ANATOMI FISIOLOGI GINJAL

A. LATAR BELAKANG

Ginjal merupakan sepasang organ yang berbentuk seperti kacang buncis, berwarna coklat agak kemerahan yang terdapat pada kedua sisi kolumna vertebral posterior terhadap peritoneum dan terletak pada otot punggung bagian dalam. Ginjal terbentang dari verterba torakalis kedua belas sampai vertebra lumbalis ketiga. Sebuah kelenjar adrenal terletak di kutub superior setiap ginjal, tetapi tidak berhubungan secara langsung dengan proses eliminasi urine. Struktur ginjal dilingkupi serabut tipis dari jaringan fibrus yang rapat membungkusnya dan membentuk pembungkus yang halus. Di dalamnya terdapat struktur-struktur ginjal. Terdiri atas bagian korteks dari sebelah luar dan bagian medulla di sebelah dalam. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan-satuan fungional ginjal dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal.

Setiap nefron mulai sebagai berkas kalpiler (badan malphigi atau glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada nefron. Dari sisi tubulus berkelok-kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proksimal dan sesudah itu terdapat sebuah simpai Henle. Kemudian tubula itu berkelok-kelok lagi disebut kelokan kedua atau tubula distal yang bersambung dengan tubula penampung, yang berjalan melintasi korteks dan medulla, yang berakhir di puncak salah satu pidamida. Ginjal memainkan peranan penting dalam keseimbangan cairan dan elektrolit. Ginjal menyaring produk limbah dari darah untuk membentuk urine.

B. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang , rumusan masalah yang dapat kami angkat yaitu :

1. Bagaimana susunan umum ginjal dan traktus uranius?

2. Apa yang dimaksud dengan filtrasi, reabsorpsi dan sekresi?

3. Bagaimana proses autoregulasi ginjal?

4. Bagaimana sistem renin angiostensin di ginjal?

C. TUJUAN

Tujuan dari penyusunan makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui bagaimana susunan umum ginjal dan traktus uranius.

2. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan filtrasi, reabsorpsi dan sekresi.

3. Untuk mengetahui bagaimana proses autoregulasi ginjal.

4. Untuk mengetahui bagaimana sistem renin angiostensin di ginjal.

D. MANFAAT

Manfaat dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa mampu memahami tentang susunan umum ginjal, traktus urinarius, filtrasi, reasobrsi, sekresi, autoregulasi, serta sistem renin angiostenin di ginjal sehingga mahasiswa mampu meningkatkan kemampuan dalam mengkonstrusikan ilmu tentang anatomi ginjal. Tidak hanya mampu memahami tetapi juga mampu menguraikan dan menerapkan konsep anatomi sistem urinari dan fisiologi ginjal saat memberikan asuhan keperawatan kepada pasien/klien.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

A. SUSUNAN UMUM GINJAL DAN TRAKTUS URINARIUS

Manusia memiliki sepasang ginjal yaitu ginjal kanan dan ginjal kiri. Posisi ginjal kanan sedikit lebih rendah dari posisi ginjal kiri karena ginjal kanan tertekan oleh organ hati. Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, diluar rongga peritoneum. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf , dan ureter yang membawa urine akhir dari ginjal ke kandung kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal dilengkapi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh.

1. Anatomi kasar (ginjal)

a. Tampilan

Ginjal merupakan sepasang organ berbentuk seperti kacang buncis berwarna coklat agak kemerahan, panjangnya sekitar 12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan). Setiap ginjal memiliki berat antara 125 – 175 gr pada laki-laki dan 115-155 gr pada perempuan.

b. Lokasi

1) Ginjal terletak di area yang tinggi, yaitu pada dinding abdomen posterior yang berdekatan dengan dua pasang iga terakhir. Organ ini merupakan organ retroperitoneal dan terletak di antara otot-otot punggung dan peritoneum rongga abdomen atas. Tiap tiap ginjal memiliki sebuah kelenjar adrenal di atasnya.

2) Dalam kondisi normal ginjal kiri lebih tinggi 1,5 sampai 2 cm dari ginjal kanan karena posisi anatomi hati.

3) Jaringan ikat pembungkus

Setiap ginjal di selubungi 3 jaringan ikat.

a) Fasia renal, adalah pembungkus terluar. Pembungkus ini melabuhkan ginjal pada struktur di sekitarnya dan mempertahankan posisi organ.

b) Lemak perirenal, adalah jaringan adipose yang terbungkus fasia ginjal. Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada posisinya.

c) Kapsul fibrosa (Ginjal), adalah membrane halus transparan yang langsung membungkus ginjal dan dengan dapat mudah di lepas.

2. Struktur internal ginjal

Struktur internal ginjal meliputi :

a. Hilus (hilum) adalah tingkat kecekungan tepi medial ginjal.

b. Sinus Ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus. Sinus ini membentuk perlebatan untuk jalan masuk dan keluar ureter, vena dan arteri renalis, saraf dan limpatik.

c. Pelvis Ginjal adalah perluasan ujung proksimal ureter. Ujung ini perlanjut menjadi 2-3 kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai glandular, bagian penghasil urine pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang menjadi beberapa(8-18) kaliks minor.

d. Parenkin Ginjal, adalah jaringan ginjal yang menyeubungi struktur sinus ginjal. Jaringan ini terbagi menjadi medula dalam dan korteks luar.

1) Medula terdiri dari masa-masa triangular yang disebut piramida ginjal. Ujung yang sempit dari setiap piramida, papilla, masuk dengan pas dalam kaliks minur dan di tembus mulut duktus pengumpul urine.

2) Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang merupakan unit structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak di dalam di antara piramida-piramida medulla yang bersebelahan untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus pengumpul yang mengalir ke dalam duktus pengumpul.

e. Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan, dan jaringan korteks yang melapisinya.

3. Struktur Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Satu ginjal mengandung 1-4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine. Setiap nefron memiliki 1 komponen vascular (kapilar) dan 1 komponen tubular. Nefron tersusun atas glomerulus, kapsul Bowman, tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, tubulus distal, dan duktus pengumpul.

a. Glomelurus

Glomerulus merupakan struktur awal nefron berbentuk gulungan kapiler yang tersusun dari jonjot-jonjot kapiler yang mendapat darah dari vasa aferen dan mengalirkan darah balik lewat vasa eferen. Glomerulus dikelilingi oleh kapsul Bowman yaitu kapsul epitel yang berdinding ganda. Dinding kapiler glomerulus tersusun dari lapisan sel-sel endotel dan membran basalis. Sel-sel epitel berada pada salah satu sisi membran basalis, dan sel-sel endotel pada sisi lainnya. Glomelurus dan kapsul bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.

1) Lapisan visceral kapsul bowman adalah lapisan internal epithelium. Sel-sel lapisan liseral di modifikasi menjadi podosit (“sel seperti kaki”), yaitu sel-sel epitel khusus di sekitar kapilar glomurular.

a) Setiap sel podosit melekat pada permukaan luar kapilar glomerular melalui beberapa prosesus primer panjang yang mengandung prosesus sekunder yang disebut prosesus kaki atau pedikel (“kaki kecil”).

b) Pedikel berinterdigitasi (saling mengunci) dengan prosesus yang sama dari podosit tetangga. Ruang sempit antara pedikel yang berinterigitasi disebut filtration slits (pori pori dari celah) yang lebarnya sekita 25 nm. Setiap pori dilapisi selapis membrane tipis yang memungkinkan aliran beberapa molekul dan menahan aliran molekul lainnya.

c) Barier filtrasi glomelular adalah barier jaringan yang memisahkan darah dalam kapilar glomerular dari ruang dalam kapsul Bowman. Barier ini terdiri dari endothelium kapilar, membrane dasar (lamina basalis) kapilar, dan filtration slits.

b. Lapisan parietal kapsul bowman membentuk tepi terluar korpuskel ginjal.

1) Pada kutub vascular korpuskel ginjal, arteriola averen masuk ke glomerulus dan arteriol eferen keluar dari glomelurus.

2) Pada kutub urinarius korpuskel ginjal, glomerulus memfiltrasi aliran yang masuk ke tubulus konturtus proksimal.

a) Tubulus konturtus proksimal panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epitel kuboit yang kaya akan mikro vilus (Brush Border) dan memperluas area permukaan lumen.

b) Ansa Henle. Tubulus kontruktus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk ke dalam medulla, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa henle.

(1) Nefron korteks terletak di bagian terluar korteks. Nefron ini memiliki lekukan pendek yang memanjang ke sepertiga bagian atas medula.

(2) Nefon jukstamedular terletak di dekat medulla. Nefron ini memiliki lekukan panjang yang menjulur ke dalam piramida medular.

c. Tubulus konturtus distal juga sangat berliku panjangnya sekitar 5 mm dan membentuk segmen terakhir nefron.

1) Di sepanjang jalurnya, tubulus ini bersentuhan dengan dinding arteriol aferen. Bagian tubulus yang bersentuhan dengan arteriol mengandung sel-sel termodifikasi yang disebut macula densa. Macula densa berfungsi sebagai suatu kemoreseptor dan distimulasi penurunan ion natrium.

2) Dinding arteriol aferen yang bersebelahan dengan macula densal mengandung sel-sel otot polos termodifikasi yang disebut sel jukstaglomelular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan darah untuk memproduksi renin.

3) Macula densa , sel jukstaglomelular dan sel mesangium saling bekerja sama untuk membentuk apparatus jukstaglomelural yang penting dalam pengaturan tekanan darah.

d. Tubulus duktus pengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul berdesendan di koteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus konturtus distal. Tubulus pengumpul membentuk duktus pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks minor. Kaliks minor bermuara ke dalam pelvis ginjal melalui kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urine di alirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.

B. FILTRASI, REABSORPSI, DAN SEKRESI

a. Filtrasi Glomerular

1) Definisi

Filtrasi adalah proses penyaringan darah yang terjadi di glomerular atau perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dalam gradient tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman. Filtrasi ini dibantu oleh faktor berikut meliputi :

a) Membran kapilar glomerular lebih permeable dibandingkan kapilar lain alam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat cepat.

b) Tekanan darah dalam kapiler glomerular lenih tinggi dibandingkan tekanan darah dalam kapilar lain karena diameter arteriol eferen lebih kecil dibandingkan diameter arteriol aferen.

2) Mekanisme filtrasi glomerular meliputi :

a) Tekanan Hidrostatik (darah) gromerular mendorong cairan dan zat terlarut keluar dari darah dan masuk ke ruang kapsul Bowman.

b) Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan hidrostatik glomerular.

(1) Tekanan hidrostatik dihasilkan dari cairan dalam kapsul Bowman. Tekanan ini cenderung untuk menggerakan cairan keluar dari kapsul menuju glomerulus.

(2) Tekanan osmotik koloid dalam glomerulus yang dihasilkan oleh protein plasma adalah tekanan yang menarik cairan dari kapsul Bowman untuk memasuki glomerulus.

c) Tekanan filtrasi efektif (effective filtration force (EFPI) adalah tekanan dorong netto. Tekanan ini adalah selisi antara tekanan yang cenderung mendorong cairan glomerulus menuju kapsul Bowman dan tekanan yang cenderung menggerakan cairan ke dalam glomerulus dari kapsul Bowman.

EFP= (Tekanan hidrostatik glomerular) –(tekanan kapsular) + (tekanan osmotik koloid glomerular)

3) Laju filtrasi glomerular (glomerular filtration rate (GFR)

Laju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrate yang terbentuk per menit pada semua nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau 180 L dalam 24 jam : pada perempuan, sekitar 110 ml/menit.

4) Faktor yang mempengaruhi GFR

a) Tekanan filtrasi efektif.

GFR berbanding lurus dengan EFR dan perubahan tekanan yang terjadi akan mempengaruhi GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah ginjal dan juga tekanan hidrostatik glomerular.

(1) Kontriksi arterior aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju filtrasi glomerulus.

(2) Konstriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan darah tambahan dalam glomerukus dan meningkatkan GFR.

b) Stimulasi simpatis

Suatu peningkatan impuls simpatis, seperti yang terjadi saat stres, akan menyebabkan konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus dan menyebabkan penurunan GFR.

c) Obstruksi aliran urinaria

Obstruksi aliran urinaria oleh batu ginjal atau batu dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman dan menurunkan GFR.

d) Kelaparan, diet sangat rendah protein atau penyakit hati

Kelaparan, diet sangat rendah protein atau penyakit hati akan menurunkan tekanan osmotik koloid darah sehingga meningkatkan GFR

e) Berbagai penyakit ginjal

Berbagai penyakit ginjal dapat meningkatkan permeabilitas kapilar glomerular dan meningkatkan GFR.

5) Komposisi filtrat glomerular

a) Filtrat dalam kapsul Bowman identik dengan filtrate plasma dalam hal air dan zat terlarut dengan berat molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium, fosfat, urea, asam urat, dan kreatinin.

b) Sejumlah kecil albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorpsi kembali dan secara normal tidak tampak pada urine.

c) Sel darah merah dan protein tidak difiltasi. Penampakannya dalam urine menandakan suatu abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menandakan adanya infeksi bakteri pada traktus urinaria bagian bawahnya.

b. Reabsopsi Tubulus.

Reabsorpsi tubulus yaitu penyerapan kembali zat-zat yang masih berguna pada urine primer yang terjadi di tubulus proksimal. Sebagian besar filtrat (99%) secara selektif di reabsorpsi dalam tubulus ginjal melalui difusi pasif gradien kimia atau listrik, transpor aktif terhadap gradien tersebut, atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85% natrium klorida dan air serta semua glukosa dan asam amino pada filtrat glomerulus diabsorpsi dalam tubulus kontortus proksimal, walaupun reabsorpsi berlangsung pada semua bagian nefron. Reabsorpsi tubulus meliputi :

1. Reabsorpsi ion natrium

a. Ion-ion natrium ditranspor secara pasif melalui difusi terfasilitasi (dengan carrier) dari lumen tubulus kontortus proksimal ke dalam sel-sel epitel tubulus yang berkonsentrasi ion natriumnya lebih rendah.

b. Ion-ion natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium, akan keluar dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstisial di dekat ,kapilar peritubular.

2. Reabsorpsi ion klor dan ion negatif lain

a. Karena ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke sel dan secara aktif dari sel ke cairan interstisial peritubular, akan terbentuk ketidakseimbangan listrik yang justru membantu pergerakan pasif ion-ion negatif.

b. Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara pasif berdifusi ke dalam sel-sel epitel dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang keluar menuju cairan peritubulus dan kapilar tubular.

3. Reabsorpsi glukosa, fruktosa, dan asam amino

a. Carrier glukosa dan asam amino sama dengan carrier ion natrium dan digerakkan melalui kotranspor.

b. Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus memiliki kapasitas reabsorpsi maksimum untuk glukosa, berbagai jenis asam amino, dan beberapa zat terabsorpsi lainnya. Jumlah ini dinyatakan dalam maksimum transport (transport maximum [Tm]).

c. Maksimum trasnspor [Tm] untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang dapat ditranspor (reabsorpsi) per menit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/100 ml plasma. Jika kadar glukosa darah melebihi nilai Tm-nya, berarti melewati ambang plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urine (glikosuria).

4. Reabsorpsi air. Air bergerak bersama ion natrium melalui osmosis. Ion natrium berpindah dari area konsentrasi air tinggi dalam lumen tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi air rendah dalam cairan interstisial dan kapilar peritubular.

5. Reabsorpsi urea. Seluruh urea yang terbentuk setiap hari difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif direabsorpsi akibat gradien difusi yang terbentuk saat air direabsorpsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan diekresi dalam urine.

6. Reabsorpsi ion anorganik lain, seperti kalium, kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah ion anorganik adalah melalui transport aktif.

c. Sekresi

Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah dalam kapilar peritubular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urine.

1. Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, prodek akhir metabolic kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan tertentu (penisilin) secara aktif disekresi ke dalam tubulus.

2. Ion hydrogen dan ammonium diganti dengan ion natrium dalam tubulus kontortus distal dan tubulus pengummpul. Sekresi tubular yang selektif terhadap ion hydrogen dan ammonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan keseimbangan asam basa cairan tubuh.

3. Sekresi tubular merupakan suatu mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat kimia asing atau tidak diinginkan.

C. AUTOREGULASI GINJAL

Mekanisme autoregulasi intrinsik ginjal mencegah aliran darah ginjal dan GFR akibat variasi fisiologis pada rentang tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (antara 80 mmHg dan 180 mmHg).

(1) Jika rentang tekanan darah arteri (normalnya 100 mmHg) meningkat, arteriol aferen berkontriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan menguragi GFR. Jikar rerata tekanan darah arteri menurun terjadi vasolidasi arteriol eferen untuk meningkatkan GFR. Dengan demikian perubahan-perubahan mayor dapat dicegah.

(2) Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalam dinding arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular.

(3) Di samping mekanisme autoregulasi ini peningkatan tekanan arteri dapat sedikit meningkatkan GFR. Karena begitu banyak filtrate glomerular yang dihasilkan sehari, perubahan yang terkecil pun dapat meningkatkan haluaran urine.

Meskipun suatu perubahan tekanan arteri menyebabkan perubahan jelas dalam pengeluaran urina, tekanan ini dapat berubah dari sekecil 75 mn.Hg sampai setinggi 160mn.Hg, sementara menyebabkan perubahan yang sangat kecil atas laju filtrasi glomerulus. Efek ini di lukiskan dalam gambar dan disebut autoregulasi laju filtrasi glomerulus. Ini penting karena nefron memerlukan laju filtrasi glomerulus yang optimum jika ia melakukan fungsinya. Bahkan laju filtrasi glomerulus lebih besar atau lebih kecil 5% dapat menyebabkan pengaruh yang besar dalam menyebabkan kehilangan cairan yang berlebihan ke dalam urine atau ekskresi produk-produk sisa yang diperlukan, yang terlalu kecil.

Mekanisme Autoregulasi laju filtrasi Glomerulus – umpan balik tubuloglomerulus

Untunglah tiap nefron tidak dilengkapi satu tetapi mekanisme umpan balik yang bersama-sama menyelenggarakan autolegulasi filtrasi glomerulus dalam deraajat yang diperlukan. Kedua mekanisme ini adalah

1. Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol aferen

2. Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol eferen.

Kombinasi kedua mekanisme umpan balik ini dinamai umpan balik tubuloglomerulus. Dan proses umpan balik mungkin timbul seluruhnya atau hampir seluruhnya pada kompleks jukstaglomerulus yang mempunyai sifat-sifat berikut ini:

Kompleks jukstaglomerulus mengilustrasikan kompleks jukstaglomerulus, yang memperlihatkan bahwa tubulus distalis melintasi sudut antara arterior aferen dan eferen, benar-benar berbatasan dengan salah satu dari kedua arteriol ini. Lebih lanjut, sel-sel epitel tubulus distalis yang berkontak dengan arteriol lebih padat dari pada sel-sel tubulus lain dan secara bersama-sama dinamai makuladensa. Di dalam tubulus distalis makula densa terletak kira-kira pertengahan di dalam segmen pengenceran tubulus distalis, pada ujung atas bagian tebal cabang asendenansa Henle. Sel-sel otot polos kedua arteriol aferen dan eferen membengkak dan mengandung granula gelap tempat ia berkontak dengan makula densa. Sel-sel ini dinamai sel-sel jukstaglomerulus (sel-sel JG) dan granula ini terutama mengandung renin yang tak aktif.

Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol fisiologidan mekanisme penyakit

Aferen laju filtrasi glomerulus yang rendah memungkinkan reabsorpasi klorida yang berlebihan di dalam tubulus sehingga menurunkan konsentrasi ion klorida pada mukula densa. Sebaliknya penurunan ion-ion klorida ini memulai isyarat dari makula densa untuk mendilatasi arteriol aferen. Letakkan kedua kenyataan ini bersama-sama, yang berikut ini adalah mekanisme umpan balik vasodilator arteriol aferen untuk mengatur laju filtrasi glomerulus :

1. Terlalu sedikitnya aliran filtrasi glomerulus kedalam tubulus menyebabkan penurunan konsentrasi klorida pada makula densa.

2. Penurunan konsentrasi klorida menyeabkan dilatasi arteriol aferen.

3. Sebaliknya ini meningkatkan kecepatan pengaliran darah kedalam glomerulus dan meningkatkan tekanan glomerulus.

4. Peningkatan tekanan glomerulus meningkatkan laju filtrasi glomerulus kembali kearah tingkat yang di perlukan.

Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol eferen

Ion-ion klorida yang terlalu sedikit pada makula densa di anggap juga menyebabkan sel-sel jukstaglomerulus melepaskan renin dan sebaliknya ini menyebabkan pembentukan angiontensi. Kemudian angiontensi tertama mengkontriksikan arteriol eferen karena ia lebih sensitive terhadap angiontensi II dari pada arteriol aferen.

Dengan kenyataan ini dalam pikiran, sekarang kita dapat mendeskripsikan mekanisme vasokonstriktor arteriol eferen yang membantu mempertahankan laju filtrasi glomerulus yang konstan :

1. Laju filtrasi glomerulus yang terlalu rendah menyebakan reabsopsi ion-ion klorida yang berlebihan dalam filtrat, mengurangi konstrentasi klorida pada makula densa.

2. Kemudian konsentasi ion-ion klorida yang rendah menyebabkan sel-sel JG bebaskan renin dan granula-granulanya.

3. Renin menyebabkan pembentukan angiontensi II.

4. Angiontensi II mengkonstriksikan arterioal eferen, yang menyebabkan menigkatnya tekanan di dalam glomelurus.

5. Kemudian peningkatan tekanan meningkatkan laju filtrasi glomerulis kembali kearah yang normal.

Jadi ini masih mgerupakan mekanisme umpan balik negatif lainnya yang membantu mempertahankan laju filtrasi glomerulus yang saat konstan ia melakukan itu dengan mengkonstriksikan arteriol eferen pada waktu yang sama sehingga mekanisme vasodilator aferen yang dilukiskan diatas mendilatasi ateriol aferen. Bila kedua mekanisme ini berfungsi bersama-sama maka laju filtrasi glomerulus hanya meningkat beerapa persen walaupun tekanan arteri berubah antara batas 75 mm.Hgdan 160 mm.Hg.

Autoregulasi aliran darah ginjal

Bila tekanan arteri berubah hanya beberapa menit pada suatu waktu, maka aliran darah ginjal dan laju filtasi glomerulus diautorigulasi pada waktu yang sama. Ini dilukiskan pada gambar ia memperlihatkan aliran darah ginjal yang relatif konstan antara batas 70 dan 160 mm.Hg tekanan arteri.

Mekanise umpan balik vasodilator arteriol aferen yang dilukiskan di gambar yang menyebabkan autoregulasi aliran darah ginjal ini. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : bila aliran darah ginjal menjadi terlalu sedikit, maka tekanan glomerulus turun dan laju filtrasi glomerulus juga menjadi terlalu sedikit. Sebagai akibatnya, mekanisme umpan balik menyebabkan arteriol aferen berdilatasi untuk menembalikan laju filtrasi glomerulus kembali ke arah normal. pada waktu yang sama, dilatasi juga meningkatkan aliran darah kembali kearah nomal walaupun tekanan arteri rendah.

D. SISTEM RENIN ANGIOTENSIN DI GINJAL

Renin adalah hormon lain yang diproduksi oleh ginjal. Fungsi utama hormon ini adalah untuk mengatur aliran darah pada waktu terjadinya iskeemia ginjal (penurunan suplai darah). Renin disintesis dan dilepaskan dari sel jukstaglomerulus, yang berada di apparatus jukstaglomerulus ginjal.

Peranan Sistem Renin – Angiotensin dan Mekanisme Vasokonstriktor Eferen Dalam memelihara Air dan Garam Tetapi Membuang Urea Selama Hipotensi Arteri

Mekanisme vasokonstriktor arteriol eferen tak hanya membantu memelihara filtrasi glomerulus yang normal sewaktu tekanan arteri turun terlalu rendah tetapi juga memberikan cara untuk mengatur ekskresi urea secara terpisah dari ekskresi air dan garam. Pada hipotensi arteri, sangat penting melindungi sebanyak mungkin air dan garam. Di pihak lain,sama pentingnya untuk meneruskan mengekskresi produk-produk sisa tubuh, yang paling banyak adalah urea. Di bagian lebih awal dalam bab ini telah di tunjukan bahwa kecepatan ekskresi urea hampir langsung sebanding dengan laju filtrasi glomerulus. Sehingga sejauh mekanisme vasokonstriktor arteriol eferen dapat mempertahankan filtrasi glomerulus yang tinggi, juga pada tekanan arteri yang rendah, urea yang akan diekskresikan ke dalam urina hampir mendekati jumlah yang normal. Sehingga hipotensi yang menurunkan tekanan arteri hingga serendah 65 sampai 70mm.Hg tak menyebabkan retensi urea yang bermakna.

Di pihak lain, karena angiotensi II di bentuk dalam ginjal dan juga di dalam darah yang bersirkulasi selama hipotensi arteri, maka ini menyebabkan retensi air dan berbagai ion-ion – natrium, klorida, kalium dan lain-lainnya secara nyata oleh ginjal. Jadi ini memberikan suatu cara untuk memelihara air dan ion-ion walaupun kenyataanya bahwa urea terus menerus diekskresikan.

Mungkin angiontensin menyebabkan konservasi air dan ion dengan mekanisme berikut. Ia meningkatkan tahanan arteriol, yang mengurangi aliran darah ginjal sehingga juga mengurangi tekanan kapiler peritubulus. Sebaliknya ini meningkatkan kecepatan reabsorpsi air dan elektrolit-elektrolit dari sistem tubulus.

A. KESIMPULAN

Manusia memiliki sepasang ginjal yaitu ginjal kanan dan ginjal kiri. Posisi ginjal kanan sedikit lebih rendah dari posisi ginjal kiri, bentuknya seperti kacang buncis berwarna coklat agak kemerahan. Struktur internal ginjal terdiri dari Hilus (hilum), sinus, pelvis ginjal, dan parenkim ginjal yang terdiri lagi dari medulla dan korteks. Ginjal juga tersusun atas nefron Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Satu ginjal mengandung 1-4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine. Nefron tersusun atas glomerulus, kapsul Bowman, tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, tubulus distal, dan duktus pengumpul. Di ginjal juga terjadi proses filtrasi, reabsorpsi dan sekresi,

Autoregulasi ginjal merupakan suatu perubahan pada laju filtrasi glomerulus yang disebabkan oleh perubahan tekanan arteri dan menimbulkan perubahan yang jelas dalam pengeluaran urina dimana tekanannya dapat berubah dari sekecil 75 mn.Hg sampai setinggi 160mn.Hg. Ginjal juga memproduksi hormon lain yaitu Renin. Fungsi utama hormon ini adalah untuk mengatur aliran darah pada waktu terjadinya iskeemia ginjal (penurunan suplai darah).

DEHIDRASI

Pengertian dan Klasifikasi

Berikut adalah beberapa pengertian tentang dehidrasi :

1. Dehidrasi adalah keadaan dimana seseorang invididu yang tidak menjalani puasa mengalmai atau beresiko mengalmai dehidrasi vaskuler, interstitial atau intra vaskuler (Lynda Jual Carpenito, 2000 : 139).

2. Dehidrasi adalah kekurangan cairan tubuh karena jumlah cairan yang keluar lebih banyak dari pada jumlah cairan yang masuk (Sri Ayu Ambarwati, 2003).

3. Dehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan cairan yang disertai dengan output yang melebihi intaks sehingga jumlah air dalam tubuh berkurang (Drs. Syaifuddin, 1992 : 3).

4. Dehidrasi adalah kehilangan cairan tubuh isotik yang disertai kehilangan antrium dan air dalam jumlah yang relatif sama. (Sylvia A. Price, 1994 : 303)

Berdasarkan pengertian-pengertian di atas, dapat disimpulkan bawha dehidrasi adalah kekurangan cairan ekstra selular yang mengakibatkan berpindahnya cairan atau hilang dari tubuh.

Klasifikasi dehidrasi menurut Donna D. Ignatavicus ada 3 jenis :

a. Dehidrasi Isotonik

Dehidrasi isotonik adalah air yang hilang diikuti dengan elektrolit sehingga kepekatannya tetap normal, maka jenis dehidrasi ini biasnaya tidak mengakibatkan cairan ECF berpindah ke ICF.

b. Dehidrasi Hipotonik

Dehidrasi hipotonik adalah kehilangan pelarut dari ECF melebihi kehilangan cairan, sehingga dipembuluh darah menjadi lebih pekat. Tekanan osmotik ECF menurun mengakibatkan cairan bergerak dari EFC ke ICF. Volume vaskuler juga menurun serta terjadi pembengkakan sel.

c. Dehidrasi Hipertonik

Dehidrasi hipertonik adalah kehilangan cairan ECF melebihi pelarut pada dehidrasi ini non osmotik ECF menurun, mengakibatkan cairan bergerak dari ICF ke ECF.

B. Etiologi

Bermacam-macam penyebab dehidrasi menentukan tipe / jenis-jenis dehidrasi (Menurut Donna D. Ignatavicus, 1991 : 253).

1. Dehidrasi

a. Perdarahan

b. Muntah

c. Diare

d. Hipersalivasi

e. Fistula

f. Ileustomy (pemotongan usus)

g. Diaporesis (keringat berlebihan)

h. Luka bakar

i. Puasa

j. Terapi hipotonik

k. Suction gastrointestinal (cuci lambung)

2. Dehidrasi hipotonik

a. Penyakit DM

b. Rehidrasi cairan berlebih

c. Mal nutrisi berat dan kronis

3. Dehidrasi hipertonik

a. Hiperventilasi

b. Diare air

c. Diabetes Insipedusà hormon ADH menurun

d. Rehidrasi cairan berlebihan

e. Disfagia

f. Gangguan rasa haus

g. Gangguan kesadaran

h. Infeksi sistemik : suhu tubuh meningkat.

C. Patofisiologi

Kekurangan volume cairan adalah keadaan yang umum terjadi pada berbagai keadaan dalam klinik. Keadaan ini hampir selalu berkaitan dengan kehilangan cairan tubuh melalui ginjal atau di luar ginjal. Penyebab tersering kekurangan volume cairan yang juda sering terjadi adalah tersimpannya cairan pada cidera jaringan luna, luka bakar berat, peritonitis / obstruksi saluran cerna. Terkumpulnya cairan di adlam ruang non ECF dan non ECF. Pada prinsipnya cairan menjadi terperangkap dan tidak dapat dipakai oleh tubuh. Penumpulkan volume cairan yang cepat dan banyak pada ruang-ruang seperti beradal dari volume ECF sehingga dapta mengurangi volume sirkulasi darah efektif.

Perdarahan, muntah, diare, keringat adalah cairan hipotonik yang terdiri dari ari, Na (30-70 m Eg/l) dan klorida. Selama latihan berat pada lingkungan yang panas, bisa terjadi kehilagnan 1 L keringat / jam. Sehingga dapat menyebabkan kekurangan volume jika asupannya tidak mencukupi. Jumlah besar cairan dapat hilang melalui kulit karna penguapan jika luka bakar dirawat dengan metode terbuka.

Kehilangan Na dan air melalui ginjal tanpa adanya penyakit ginjal terjadi pada 3 keadaan yang paling sering adalah pemakaian diuretik yang berlebihan, terutama tiazid atau diuretik sampai yang kuat seperti furosemid. Diuresis osmotik obligatorik juga sering menyebabkan kehilangan Na dan air yang terjadi selama glikosuria pada DM yang tidak terkontrol atau koma hipermosmolar non ketonik pada kasus pemberian makanan tinggi protein secara enternal atau parenteral dapat terbentuk urea dalam jumlah besar yang bisa bertindak sebagai agen osmotik.

Apapun penyebab dari kekurangan volume cairan, berkurangnya volume ECF menganggu curah jantung dengan mengurangi alir balik vene ke jantung sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Karena tekanan arteri rata-rata = curah x tahanan perifer total maka penurunan curah jantung mengakibatkan hipotensi. Penurunan tekanan darah dideteksi oleh baroreseptor pada jantung dan arteri karotis dan diteruskan ke pusat vasomotor di batang otak, yang kemudian menginduksi respon simpatis. Respon berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan denyut dan kontraktilitas jantung bertujuan untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jarignan yang normal.

Penurunan perfusi ginjal merangsang mekanisme renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin merangsang vasokonstriksi sistemik dan aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium oleh ginjal.

Jika terjadi hipovolemi yang lebih berat (1000 ml) maka vasokontriksi dan vasokonstriksi yang diperantai oleh angiotensin II yang meningkat. Terjadi penahanan aliran darah yang menuju ginjal, saluran cerna, otot dan kulit, sedangkan aliran yang menuju koroner dan otak relatif dipertahankan.

D. Manifestasi Klinis

Berikut ini gejala atau tanda dehidrasi berdasarkan tingkatannya (Nelson, 2000) :

1. Dehidrasi ringan (kehilangan cairan 2-5% dari BB semula)

a. Haus, gelisah

b. Denyut nadi 90-110 x/menit, nafas normal

c. Turgor kulit normal

d. Pengeluaran urine (1300 ml/hari)

e. Kesadaran baik

f. Denyut jantung meningkat

2. Dehidrasi sedang (kehilangan cairan 5% dari BB semula)

a. Haus meningkat

b. Nadi cepat dan lemah

c. Turgor kulit kering, membran mukosa kering

d. Pengeluaran urien berkurang

e. Suhu tubuh meningkat

3. Dehidrasi berat (kehilangan cairan 8% dari BB semula)

a. Penurunan kesadaran

b. Lemah, lesu

c. Takikardi

d. Mata cekung

e. Pengeluaran urine tidak ada

f. Hipotensi

g. Nadi cepat dan halus

h. Ekstremitas dingin

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada penderita dehidrasi (Doenges & Sylvia Anderson):

1. Obat-obatan Antiemetik

Untuk mengatasi muntah

2. Obat-obatan anti diare

Pengeluaran feces yang berlebihan dapat diberikan obat-obat anti diare serta dapat diberikan oralit.

3. Pemberian air minum

Pemberian air minum yang mengandung natrium cukup memadai untuk mengatasi ketidakseimbangan yang terjadi.

4. Pemberian cairan intravena

Pada kekurangan cairan yang berat, maka diperlukan pemberian cairan intravena. Larutan garam isotonik (0,9%) merupakan cairan infus terpilih untuk kasus-kasus dengan kadar natrium mendekati normal, karena akan menambah volume plasma. Segera setelah pasien mencapai normotensi, separuh dari larutan garam normal (0,45%) diberikan untuk menyediakan air bagi sel-sel dan membantu pembuangan produk-produk sisa metabolisme.

5. Pemberian bolus cairan IV

Pemberian bolus cairan IV awal dalam suatu uji beban cairan, untuk mengetahui apakah aliran kemih akan meningkat, yang menunjukkan fungsi ginjal normal.

F. Pengkajian Fokus

1. Demografi

Jenis kelamin : dehidrasi rentan terjadi pada wanita dari pada pria.

Umur : sering terjadi pada usia di atas 65 tahun.

2. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat penyakit dahulu

1) Fistula

2) Ileustomy

3) Suction gastrointestinal

4) DM

5) Diabetes insipedus

6) Perdarahan

b. Pemeliharaan kesehatan

1) Diet rendah garam

2) Pemasukan cairan kurang terpenuhi

c. Pola cairan

Gejala : haus berkurang, cairan kurang

Tanda : BB menurun melebihi 2-8% dari BB semula, membran mukosa mulut kering, lidah kotor.

d. Pemeriksaan fisik

1) Kesadaran : apatis-coma

2) Tekanan darah menurun

- Nadi meningkat

- Pernafasan cepat dan dalam

- Suhu meningkat pada waktu awal

3) BB meningkat

4) Turgor menurun

5) Membran mukosa mulut kering

6) CVP menurun

e. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

1) Urine

a) Osmolalilas kemih > 450 m osmol / kg

b) Natrium urine< 10 meg / L (penyebab di luar ginjal)

c) Natirum urine> 10 meg / L (penyebab pada ginjal / adrenal)

d) OJ urine meningkat

e) Jumlah urine menurun (30-50 cc / jam)

2) Darah

a) Ht meningkat

b) Kadar protein serum meningkat

c) Na+ seruim normal

d) Rasio buru / kreatin serum > 20 : 1 (N = 10 : 1)

e) Glukosa serum : normal / meningkat

f) Hb menurun.

Pengertian

Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and Suddarth, 2002).

Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. (Syarifuddin, 2001).

B. Penyebab edema

Primer :

o Peningkatan perneabilitas kapiler

o Berkurangnya protein plasma

o Peningkatan tekanan hidrostatik

o Obstruksi limpa

Sekunder

o Peningkatan tekanan koloid osmotic dalam jaringan

o Retensi natrium dan air

C. Lokasi pemeriksaaan / daerah terjadinya edema

o Daerah sacrum

o Diatas tibia

o Pergelangan kaki

PITTING EDEMA

D. Langkah langkah pemeriksaaan

1. Ucapkan salam.

2. Inspeksi daerah edema ( simetris, apakah ada tanda tanda peradangan.

3. Lakukan palpasi pitting dengan cara menekan dengan menggunakan ibu jari dan amati waktu kembalinya.

E. Penilaian

o Derajat I : kedalamannya 1- 3 mm dengan waktu kembali 3 detik

o Derajat I I : kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik

o Derajat III : kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik

o Derajat IV : kedalamannya 7 mm atau lebih dengan waktu kembali 7 detik

PITTING EDEMA

Reference

Desi Deswita. 2011. Pemeriksaan Pitting Edema. Diakses pada tanggal 07 April 2012 pada http://desideswita.wordpress.com/2011/04/01/pemeriksaan-pitting-edema

PEMERIKSAAN FISIK GINJAL

Untuk membaca materi pemeriksaan sistem perkemihan lengkap dengan literatur bahasa inggris klik disini.

Palpasi Ginjal (Renal)

1. Atus Posisi pasien dengan tidur terlentang

2. Untuk pemeriksaan ginjal abdomen prosedur tambahannya dengan melakukan palpasi Ginjal Kanan: Posisi di sebelah kanan pasien.
3. Tangan kiri diletakkan di belakang penderita, paralel pada costa ke-12, ujung cari menyentuh sudut costovertebral (angkat untuk mendorong ginjal ke depan).

4. Tangan kanan diletakkan dengan lembut pada kuadran kanan atas di lateral otot rectus, minta pasien menarik nafas dalam, pada puncak inspirasi tekan tangan kanan dalam-dalam di bawah arcus aorta untuk menangkap ginjal di antar kedua tangan (tentukan ukuran, nyeri tekan ga).
5. Pasien diminta membuang nafas dan berhenti napas, lepaskan tangan kanan, dan rasakan bagaimana ginjal kembali waktu ekspirasi.
6. Dilanjutkan dengan palpasi Ginjal Kiri: Pindah di sebelah kiri penderita, Tangan kanan untuk menyangga dan mengangkat dari belakan.
7. Tangan kiri diletakkan dengan lembut pada kuadran kiri atas di lateral otot rectus, minta pasien menarik nafas dalam, pada puncak inspirasi tekan tangan kiri dalam-dalam di bawah arcus aorta untuk menangkap ginjal di antar kedua tangan (normalnya jarang teraba).

Perkusi Ginjal (Renal)

Untuk pemeriksaan Perkusi ginjal prosedur tambahannya dengan memperlsilahkan penderita untuk duduk menghadap ke salah satu sisi, dan pemeriksa berdiri di belakang penderita.
1. Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kanan).
2. Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kiri).
3. Penderita diminta untuk memberiksan respons terhadap pemeriksaan bila ada rasa sakit.

. Pengertian Kebutuhan Cairan & Elektrolit

Kebutuhan cairan & elektrolit ialah sebuah proses dinamik lantaran metabolisme tubuh membutuhkan perubahan yg tetap dalam berespon terhadap stressor fisiologis & lingkungan. Cairan & elektrolit saling berhubungan, ketidakseimbangan yg berdiri sendiri jarang terjadi dalam bentuk kelebihan atau kekurangan.

B. Pengelompokan Cairan Infus

Menurut pengelompokannya, cairan infus dapat di kelompokkan menjadi :

1. Cairan Hipotonik :

Osmolaritasnya lebih rendah di bandingkan serum (konsentrasi ion Na+ lebih rendah di bandingkan serum), maka larut dalam serum, & menurunkan osmolaritas serum. Sehingga cairan ditarik dari dalam pembuluh darah menuju ke luar ke jaringan sekitarnya (prinsip cairan berpindah dari osmolaritas yang rendah ke osmolaritas lebih tinggi), sampai akhirnya mengisi sel-sel yg dituju. Digunakan pada kondisi sel “mengalami” dehidrasi, contohnya pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik, serta pada pasien hiperglikemia (dengan kadar gula darah tinggi) dengan gangguan ketoasidosis diabetik. Komplikasi yg membahayakan ialah perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel, menyebabkan kolaps kardiovaskular & peningkatan tekanan intrakranial (didalam otak) pada sebagian beberapa orang. Misalnya ialah NaCl 45% & Dekstrosa 2,5%.

2. Cairan Isotonik :

Osmolaritas (merupakan tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum (merupakan bagian cair dari komponen darah), maka terus berada di dalam pembuluh darah. Berguna pada pasien yg mengalami hipovolemi (kekurangan cairan tubuh, maka tekanan darah konsisten menurun). Mempunyai risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif & hipertensi. Misalnya ialah cairan Ringer-Laktat (RL), & normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).

3. Cairan hipertonik :

Osmolaritasnya lebih tinggi di bandingkan serum, maka “menarik” cairan & elektrolit dari jaringan & sel ke dalam pembuluh darah. Dapat mengurangi edema (bengkak), menstabilkan tekanan darah & meningkatkan produksi urin . Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Contohnya NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, product darah (darah), & albumin.

4. Kristaloid

bersifat isotonik, sehingga efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan ke dalam pembuluh darah dalam waktu yg singkat, & bermanfaat pada pasien yg memerlukan cairan segera. Contohnya Ringer-Laktat & garam fisiologis.

5. Koloid

Ukuran molekulnya (umumnya protein) cukup besar maka tidak akan ke luar dari membran kapiler, & terus berada dalam pembuluh darah, sehingga sifatnya hipertonik, & mampu menarik cairan dari luar pembuluh darah. Misalnya ialah albumin & steroid.

»» Lihat SOP Pemasangan Infus

C. Jenis-Jenis Cairan Infuse & Fungsinya

Adapun jenis-jenis cairan infus antara lain :

ASERING

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi : Dehidrasi (syok hipovolemik & asidosis) pada keadaan : gastroenteritis akut, demam berdarah dengue (DHF), luka bakar, syok hemoragik, dehidrasi berat, trauma.
Komposisi : Setiap liter asering terkandung didalamnya :

§ Na 130 MEq

§ Cl 109 MEq

§ K 4 MEq

§ Ca 3 MEq

§ Asetat (garam) 28 MEq

Keunggulan :

§ Asetat dimetabolisme di otot, & masihlah dapat ditolelir pada pasien yg mengalami gangguan hati

§ Pada pemberian sebelum operasi sesar, RA akan mengatasi asidosis laktat lebih baik dibanding RL pada neonatus

§ Pada kasus bedah, asetat akan mempertahankan suhu tubuh sentral pada anestesi dengan isofluran

§ Memiliki resiko vasodilator

§ Pada kasus stroke akut, penambahan MgSO4 20 persen sebanyak 10 ml pada 1000 ml RA, bisa meningkatkan tonisitas larutan infus maka memperkecil risiko edema serebral

KA-EN 1B

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Sebagai larutan awal apabila status elektrolit pasien belum diketahui, misalnya ditemukan pada kasus emergensi (dehidrasi lantaran asupan oral tidak memadai, demam)

§ Dosis lazim 500-1000 ml untuk sekali pemberian dengan cara IV. Kecepatan sebaiknya 300-500 ml/jam (dewasa) & 50-100 ml/jam pada anak-anak

§ < 24 jam pasca operasi

§ Bayi prematur atau bayi baru lahir, sebaiknya tidak diberikan lebih dari 100 ml/jam

KA-EN 3A dan KA-EN 3B

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Mensuplai kalium sebesar 20 MEq/L untuk KA-EN 3B

§ Larutan rumatan nasional untuk memenuhi kebutuhan harian air & elektrolit dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada kondisi asupan oral terbatas

§ Mensuplai kalium sebesar 10 MEq/L untuk KA-EN 3A

§ Rumatan untuk kasus pasca operasi (> 24-48 jam)

KA-EN MG3

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Rumatan untuk kasus di mana suplemen NPC dibutuhkan 400 Kcal/L

§ Larutan rumatan nasional untuk memenuhi kebutuhan harian air & elektrolit dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada kondisi asupan oral terbatas

§ Mensuplai kalium 20 MEq/L

§ Rumatan untuk kasus pasca operasi (> 24-48 jam)

KA-EN 4A

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Adalah larutan infus rumatan untuk bayi & anak

§ Tidak Dengan kandungan kalium, maka dapat diberikan kepada pasien dengan berbagai kadar konsentrasi kalium serum normal

§ Tepat digunakan buat dehidrasi hipertonik

Komposisi (per 1000 ml) :

§ K 0 MEq/L

§ Na 30 MEq/L

§ Cl 20 MEq/L

§ Laktat 10 MEq/L

§ Glukosa 40 Gr/L

KA-EN 4B

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Adalah larutan infus rumatan untuk bayi & anak umur kurang 3 th

§ Mensuplai 8 MEq/L kalium pada pasien maka meminimalkan risiko hipokalemia

§ Tepat digunakan untuk dehidrasi hipertonik

Komposisi :

§ Na 30 MEq/L

§ K 8 MEq/L

§ Glukosa 37,5 Gr/L

§ Laktat 10 MEq/L

§ Cl 28 MEq/L

Otsu-NS

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Untuk resusitasi

§ Kehilangan Na > Cl, misal diare

§ Sindrom yg berkaitan dengan kehilangan natrium (asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikal, luka bakar)

Otsu-RL

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Suplai ion bikarbonat

§ Resusitasi

§ Asidosis metabolik

MARTOS-10

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Suplai air & karbohidrat dengan cara parenteral pada penderita diabetik

§ Kondisi kritis lain yg membutuhkan nutrisi eksogen seperti tumor, stres berat, infeksi berat & defisiensi protein

§ Dosis : 0,3 gr/kg BB/jam

§ Mengandung 400 Kcal/L

AMIPAREN

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Luka bakar

§ Stres metabolik berat

§ Infeksi berat

§ Kwasiokor

§ Pasca operasi

§ Dosis dewasa 100 ml selama 60 menit

§ Total Parenteral Nutrition

AMINOVEL-600

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Nutrisi tambahan pada gangguan saluran GI

§ Penderita GI yg dipuasakan

§ Kebutuhan metabolik yg meningkat (misal luka bakar, trauma & pasca operasi)

§ Dosis dewasa 500 ml selama 4-6 jam (20-30 tpm)

§ Stres metabolik sedang/ringan

PAN-AMIN G

Macam Macam Cairan Infus

Indikasi :

§ Suplai asam amino pada hiponatremia & stres metabolik ringan

§ Nitrisi dini pasca operasi

§ Tifoid

SOP Pemasangan Infus

A. Pengertian

Pemasangan Infus merupakan pemberian sejumlah cairan ke dalam tubuh lewat sebuah jarum ke dalam pembuluh darah intra vena (pembuluh balik) untuk dapat menggantikan cairan atau zat-zat makanan dari tubuh

B. Tujuan pemasangan infus

1. Mempertahankan dan mengganti cairan tubuh yg didalamnya mengandung air, vitamin, elektrolit,lemak, protein ,& kalori yg tidak mampu untuk dapat dipertahankan secara adekuat melalui oral

2. Agar dapat memperbaiki keseimbangan asam basa

3. Memperbaiki volume komponen-komponen darah Memberikan jalan/jalur masuk dalam pemberian obat-obatan kedalam tubuh

4. Memonitor tekanan darah Intra Vena Central (CVP)

5. Memberikan nutrisi pada saat sistem pencernaan untuk di istirahatkan.

C. Indikasi pemasangan infus

1. Kondisi emergency (misalnya ketika tindakan RJP), yg memungkinkan untuk pemberian obat secara langsung ke dalam pembuluh darah Intra Vena

2. Untuk dapat memberikan respon yg cepat terhadap pemberian obat (seperti furosemid, digoxin)

3. Pasien yg mendapat terapi obat dalam jumlah dosis besar secara terus-menerus melalui pembuluh darah Intra vena

4. Pasien yg membutuhkan pencegahan gangguan cairan & elektrolit

5. Untuk menurunkan ketidaknyamanan pasien dengan mengurangi kepentingan dgn injeksi intramuskuler.

6. Pasien yg mendapatkan tranfusi darah

7. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) sebelum prosedur (contohnya pada operasi besar dengan risiko perdarahan, dipasang jalur infus intravena untuk persiapan seandainya berlangsung syok, juga untuk memudahkan pemberian obat)

8. Upaya profilaksis pada pasien-pasien yg tidak stabil, contohnya syok (meneror nyawa) & risiko dehidrasi (kekurangan cairan) , sebelum pembuluh darah kolaps (tak teraba), maka tak mampu dipasang pemasangan infus.

D. Kontraindikasi

1. Inflamasi (bengkak, nyeri, demam) & infeksi di area pemasangan infus.

2. Daerah lengan bawah pada pasien gagal ginjal, lantaran lokasi ini dapat digunakan untuk pemasangan fistula arteri-vena (A-V shunt) pada tindakan hemodialisis (cuci darah).

3. Obat-obatan yg berpotensi iritan pada pembuluh vena kecil yg aliran darahnya lambat (contohnya pembuluh vena di tungkai & kaki).

E. Persiapan Alat

1. Standar infuse

2. Set infuse

3. Cairan sesuai program medic

4. Jarum infuse dengan ukuran yg tepat

5. Pengalas

6. Torniket

7. Kapas alcohol

8. Plester

9. Gunting Kasa steril

10. Betadin

11. Sarung tangan

F. Prosedur Kerja :

1. Jelaskan prosedur yg akan dilakukan Pemasangan infus | dok. Aristianto

2. Cuci tangan

3. Hubungkan cairan & infus set dgn memasukkan ke bagian karet atau akses selang ke botol infuse

4. Isi cairan ke dalam set infus dgn menekan ruang tetesan sampai terisi sebagian & buka klem slang sampai cairan memenuhi selang & udara selang ke luar

5. Letakkan pangalas dibawah lokasi ( vena ) yg akan dilakukan penginfusan

6. Lakukan pembendungan dengan tornikut (karet pembendung) 10 sampai 12 cm di atas tempat penusukan & anjurkan pasien untuk menggenggam dengan gerakan sirkular ( apabila sadar )

7. Gunakan sarung tangan steril

8. Disinfeksi daerah yg akan ditusuk dengan kapas alcohol

9. Lakukan penusukan pada pembuluh intra vena dengan meletakkan ibu jari di bagian bawah vena da posisi jarum ( abocath ) mengarah ke atas

10. Perhatikan adanya keluar darah melalui jarum ( abocath / surflo ) maka tarik ke luar bagian dalam ( jarum ) sambil melanjutkan tusukan ke dalam vena

11. Setelah jarum infus bagian dalam dilepaskan atau dikeluarkan, tahan bagian atas vena dengan melakukan tekanan menggunakan jari tangan agar darah tidak ke luar. Seterusnya bagian infus dihubungkan atau disambungkan dengan slang infuse

12. Buka pengatur tetesan & atur kecepatan sesuai dengan dosis yg diberikan

13. Jalankan fiksasi dengan kasa steril

14. Tuliskan tanggal & waktu pemasangan infus serta catat ukuran jarum

15. Lepaskan sarung tangan & cuci tangan

G. Dokumentasi Pendokumentasian keperawatan mesti jelas :

1. waktu pemasangan

2. type cairan

3. Tempat insersi (melalui IV)

4. Kecepatan aliran (tetesan/menit)

5. Respon klien sesudah dilakukan tindakan pemasangan infuse

DAFTAR PUSTAKA

Hidayat, A, dkk. 2005. Buku Saku: Praktikum Kebutuhan Dasar Manusia. Jakarta: EGC

Kusyati, Eni. 2006. keterampilan dan prosedur laboraturium keperawatan dasar. Jakarta:EGC

6. Arifianto.2006.Pemberian Cairan Infus Intravena (Intravenous Fluids). http://www.sehatgroup.web.id/?p=20.admin.17.11.2012. 08:47

Pawiroharjo, Sarwono, 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Tridasa Printer.

KEPERAWATAN DASAR 2

Sabtu, 29 Oktober 2016